Lauréat 1996 Prof. Dr. Ueli Suter, Institut de biologie cellulaire, Swiss Federal Institute of Technology, ETH Zürich, Suisse.

« Cette reconnaissance appréciée à sa juste valeur a joué un rôle central pour renforcer ma motivation à continuer et accélérer mes recherches dans des projets de science fondamentale et appliquée. » (Ueli Suter)

Les travaux du Prof. Suter
Les recherches du Prof. Suter se concentrent sur la base moléculaire et cellulaire du développement et de la régénération du système nerveux des vertébrés et sur les maladies neurodégénératrices associées chez l’être humain. L’accent est mis sur la recherche dans la gaine nerveuse moléculaire, dont le nom technique est la myéline. Cette structure est essentielle au système nerveux, car la myéline isole les fibres nerveuses (comme le plastique isole un câble électrique). Elle permet ainsi une transmission efficace sur de longues distances des signaux de contrôle électriques (p. ex. de la moelle épinière jusqu’aux mains et aux pieds). Il n'est donc pas surprenant qu'un certain nombre de maladies humaines, dont les plus connues sont la sclérose en plaques et les neuropathies héréditaires, soient causées par une détérioration de la couche de myéline. En collaboration avec des collègues aux États-Unis, le groupe de recherche du Prof. Suter a réussi à identifier un gène spécifique qui, sous sa forme la plus commune, mute dans le cas des neuropathies humaines qui sont principalement héréditaires. Cette maladie qui touche une personne sur 4 000 environ s’appelle le syndrome de Charcot-Marie-Tooth (du nom des personnes qui l’ont identifiée) et se caractérise principalement par la destruction de la couche de myéline des nerfs périphériques. Par conséquent, la transmission des signaux électriques chez ces patients s’en trouve grandement altérée. Dans ses formes légères, cette pathologie provoque un engourdissement partiel et une faiblesse musculaire dans les mains et les pieds, alors que les formes graves voient la destruction de toutes les fonctions musculaires et clouent le patient dans un fauteuil roulant. Les recherches du groupe du Prof. Suter ont permis de prouver que le gène défectueux responsable de ces symptômes, nommé gène PMP22, peut être altéré par différents mécanismes génétiques qui peuvent être corrélés avec le niveau de gravité de la maladie observée. Ces découvertes ont permis de détecter cette maladie héréditaire répandue en utilisant des méthodes de biologie moléculaire à l’hôpital. Cela signifie non seulement qu’il est possible de poser un diagnostic précis pour le patient, mais aussi d’éviter une biopsie des nerfs qui est souvent nécessaire dans de telles situations. Les scientifiques du groupe du Prof. Suter sont allés plus loin dans leurs recherches en produisant une série de modèles de rats et de souris transgéniques pour le groupe susmentionné de neuropathies héréditaires. Aujourd’hui, il y a de bonnes chances que ces modèles d’animaux non seulement fournissent des informations cruciales sur les mécanismes exacts de la maladie, mais constituent aussi un facteur de contribution majeur dans le développement de thérapies appropriées à ces pathologies encore incurables.